[ بازدید : 305 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ چهارشنبه 15 ارديبهشت 1395 ] [ 12:22 ] [ فاطمه ]

[ ]

[ بازدید : 325 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ چهارشنبه 15 ارديبهشت 1395 ] [ 12:21 ] [ فاطمه ]

[ ]

ارامش

آرامش است

دیگر گاهی سرزده می آید سراغت

با دستان پرمهرش تو را در آغوش مگیرد

می گوید آرام باش عزیزکم

[ بازدید : 299 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ چهارشنبه 25 فروردين 1395 ] [ 18:11 ] [ فاطمه ]

[ ]

کریستال های کافئین caffeine-120625

۶- عکس فلورسنت، سیستم عروقی جنین یک جوجه را تمایش می‌دهد، جنین دو روزه است:

chicken-embryo-120625

۷- این عکس که در حین تحقیق در مورد چگونگی حرکت و پخش شدن سلول‌های سرطانی گرفته شده است، نشان می‌دهد که چگونه یک سلول سرطانی در فضایی به اندازه یک دهم قطر موی انسان، حرکت می‌کند.

cancer-motion-120625

۸- این عکس حشره، بدن کرک‌آلود و چشمان مرکب او را نشان می‌دهد:

moth-fly-120625

۹- عکسی از یک دیاتوم: دیاتوم‌های جانداران تک‌سلولی هستند که جزو گروه آلگ‌ها هستند. آنها یک یک دیواره سلولی از جنس سیلیکا دارند. این دیواره سلولی به شکل‌های مختلفی است و بر اساس شکل این دیواره سلولی، دیاتوم‌ها به صورت سویه‌های مختلف تقسیم‌بندی می‌شوند. دیاتوم‌های معول‌ترین شکل فیتوپلانکتون‌ها هستند و با استفاده از شمارش تعداد جوامع آنها می‌توان پی به شرایط زیست محیطی مثل کیفیت آب برد. دیاتوم‌های حدود ۸۰ میکرون اندازه دارند.

diatom-frustule

۱۰- حفره‌ای در قلب: این عکس ترمیم یک نقص مادرزادی قلب موسوم به VSD را نشان می‌دهد، در این ناراحتی سوراخی در دیواره بین بطن راست و چپ قلب وجود دارد. در این عکس سوراخ را در پایین عکس می‌بینید، در بالا هم وصله‌ای که برای ترمیم نقص استفاده می‌شود، می‌بینید.

heart-ventricles

۱۱- بیوفیلم باکتری: در این عکس منظره‌ای را که باکتری‌ای به نام Bacillus subtilis در ظرف پتری ایجاد کرده می‌بینید.

bacteria-biofilm

۱۲- سرانجام نوبت می‌رسد به عکس برنده مسابقه ولکام، عکسی که در اول پست به آن اشاره کردم، عکسی از مغز. در این عکس شریان‌های قرمز و وریدهای کلفت بنفش را می‌بینیم. این عکس را عکاسی به نام رابرت لودلو Robert Ludlow در طی جراجی مغز یک بیمار مبتلا به تشنج گرفته است. در طی این جراجی، جراحان الکترودهایی در مغز بیمار برای تشخیص نواحی از مغز که مسئول تولید امواج الکتریکی ایجادکننده تشنج بود، کار گذاشتند. در جراحی بعدی این نواحی برداشته شدند، تا بیمار کاملا درمان شود.

brain-120625

۱۳- کریستال‌های لوپرامید: لوپرامید دارویی است که برای درمان اسهال استفاده می‌شود، این دارو حرکت روده را کم می‌کند، در نتیجه مواد غذایی مدت طولانی‌تری در روده باقی می‌مانند و آب آنها بیشتر جذب می‌شود و مدفوع سفت‌تر می‌شود.

loperamide-crystals

۱۴- سوزن‌های میکرو: از این سوزن‌های بسیار ظریف برای تزریق واکسن و موارد دارویی به صورت ایمن و بدون درد استفاده می‌شود.

microneedle-vaccine

۱۵- عکسی از یک آلگ به نام Desmid :

desmid-alga

16- عکسی از بافت همبند: بافت در حین جراحی آرتروسکوپی زانو برداشته شده است. در این عکس فیبرهای کلاژن کاملا مشخص هستند.

knee-connective-tissue

[ بازدید : 308 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

ادامه مطلب

[ شنبه 29 اسفند 1394 ] [ 13:21 ] [ فاطمه ]

[ ]

تصاویر شگفت انگیز از جنین حیوانات
به همان اندازه که جنین انسان به یاد ماندنی و زیباست جنین حیوانات نیز شگفت انگیز و دیدنی است. با دیدن این تصاویر بیشتر می‌توان به قدرت خداوند پی برد و با دنیا و شگفتی‌هایش بیشتر آشنا شد.

در این تصاویر جنین اسب،خفاش، پنگوئن، کوسه لیمویی، یوزپلنگ، کوسه ببر، دلفین، مار، خرس قطبی و فیل را مشاهده می‌کنید.

جنین اسب

جنین خفاش

جنین پنگوئن

جنین کوسه لیمویی

جنین یوزپلنگ

جنین کوسه ببری

جنین دلفین

جنین مار

جنین خرس قطبی

جنین فیل

جنین سگ Puppy

جنین شی هواهوا (کوچکترین نژاد سگ)

[ بازدید : 318 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ چهارشنبه 14 بهمن 1394 ] [ 17:26 ] [ فاطمه ]

[ ]

چرا تعداد ژن های انسان كم است؟

> اخبار فارسی

هنگامی كه زیست شناسان پیشرو در اواخر دهه ۱۹۹۰ مشغول تعیین توالی بازها در ژنوم انسان بودند بر سر اینكه سه میلیارد جفت بازی كه DNA ما را می سازد حاوی چه تعداد ژن است با یكدیگر شرط بستند. حدس های اندكی به حقیقت نزدیك بودند. حدود یك دهه پیش خرد متعارف بر آن بود كه ما برای انجام هزاران فرایند سلولی كه كاركرد بدن ما را حفظ می كنند به چیزی حدود ۱۰۰ هزار ژن نیاز داریم. اما در نهایت معلوم شد كه ما فقط در حدود ۲۵ هزار ژن داریم- تقریباً هم تعداد با ژن های گیاه گلدار كوچكی به نام رشادی (Arabidopsis) و اندكی بیشتر از كرم پرتار Caenorhabditis elegans.این شگفتی بزرگ به شناختی كه در میان دانشمندان پدید می آمد نیروی تازه ای بخشید: ژنوم ما و پستانداران دیگر نسبت به آنچه زمانی به نظر می آمد پیچیده ترند و از انعطاف پذیری بسیار بیشتری برخوردار هستند. تصور كهنه یك ژن / یك پروتئین برباد رفته است: اكنون روشن است كه بسیاری از ژن ها می توانند بیش از یك پروتئین بسازند. پروتئین های تنظیم كننده، RNA، قطعاتی از DNA كه هیچ پروتئینی را رمزگذاری نمی كنند و حتی تغییرات شیمیایی و ساختاری خود ژنوم هم كنترل می كنند كه ژن ها چگونه ، كجا و كی بیان شوند. یكی از بزرگترین چالش هایی كه زیست شناسان با آن روبه رو هستند درك این نكته است كه چگونه عوامل مذكور برای تنظیم بیان ژن با یكدیگر كار می كنند.در چند سال گذشته روشن شده كه یكی از دلایل آنكه ژنوم انسان می تواند با ژن هایی چنین اندك چنین پیچیدگی ای تولید كند، پدیده ای به نام درهم تافتن (splicing) است. ژن های انسان هم شامل DNA رمزگذار- اگزون- و هم DNA غیررمزگذار است. در بعضی ژن ها تركیبات مختلف اگزون ها می توانند در مواقع مختلف فعال شوند و هر تركیب به پروتئینی متفاوت منجر می شود. درهم تافتن های جانشین مدت ها سكسكه ای نادر به هنگام فرایند نسخه برداری پنداشته می شدند اما پژوهشگران به این نتیجه رسیده اند كه این اتفاق می تواند در نیمی از - برخی می گویند تقریباً تمام- ژن های ما رخ دهد. از این یافته تا تبیین اینكه چگونه ژن هایی چنین اندك می توانند صدها هزار پروتئین مختلف تولید كنند راه درازی در پیش است. اما چگونه دستگاه نسخه برداری تصمیم می گیرد كه در یك زمان خاص كدام بخش از یك ژن را بخواند هنوز معمایی بزرگ است. در مورد مكانیسم هایی كه تعیین می كنند در زمان و مكانی خاص كدام ژن ها یا مجموعه ژن ها باید روشن یا خاموش شوند نیز همین را می توان گفت. پژوهشگران دارند كشف می كنند كه هر ژن برای آنكه وظیفه اش را انجام دهد به صدها نقش مكمل نیازمند است. اینها عبارتند از پروتئین هایی كه یك ژن را برای مثال با افزودن گروه های استیل یا متیل به DNA خاموش یا فعال می كنند. پروتئین های دیگر كه فاكتورهای نسخه برداری نامیده می شوند، برهمكنش مستقیم تری با ژن دارند: این فاكتورها با فرودگاه هایی كه نزدیك ژن تحت كنترلشان قرار دارد تركیب می شوند. فعال سازی تركیبات مختلف مكان های فرود، همچون مورد درهم تافتن های جانشین، كنترل دقیق بیان ژن را امكان پذیر می سازد. اما هنوز خیلی مانده است تا پژوهشگران دقیقاً دریابند كه تمام این عوامل تنظیم كننده واقعاً چگونه كار می كنند یا چگونه با درهم تافتن های جانشین می خوانند. از اینها گذشته در حدود یك دهه پیش پژوهشگران به درك نقش كلیدی پروتئین های كروماتین و RNA در تنظیم بیان ژن دست یافتند. پروتئین های كروماتین در اصل بسته بندی DNA هستند و كروموزوم ها را در مارپیچی كامل نگه می دارند. كروماتین با اندكی تغییرشكل می تواند ژن های متفاوتی را در اختیار دستگاه نسخه برداری قرار دهد.علاوه بر این ژن ها به ساز RNA می رقصند. مولكول های كوچك RNA كه بسیاری از آنها كوچكتر از ۳۰ باز هستند، اكنون در شهرت به پای سایر تنظیم كننده های ژن می رسند. بسیاری از پژوهشگرانی كه زمانی روی RNA پیامبر و سایر مولكول های نسبتاً بزرگ RNA متمركز بودند در ۵ سال گذشته توجه خویش را به این پسرعموهای كوچكتر معطوف كرده اند كه عبارتند از میكرو RNA و RNA هسته ای كوچك. جالب اینكه RNAها در این كسوت های گوناگون بیان ژن را متوقف كرده یا به شكل دیگری تغییر می دهند. آنها علاوه بر این در تمایز سلولی در فرایند تكوین جانداران نیز نقشی كلیدی دارند اما مكانیسم های كارشان درست معلوم نشده است.پژوهشگران در تعیین این مكانیسم های گوناگون گام های بلندی برداشته اند. ژنومیك دانان با كنار هم گذاشتن ژنوم های جانداران در شاخه های مختلف درخت تكاملی، مشغول تعیین موقعیت مناطق تنظیمی هستند و از چگونگی تكامل مكانیسم هایی نظیر درهم تافتن جانشین بینش كسب می كنند. این بررسی ها به نوبه خود باید به چگونگی طرز كار این مناطق نیز كمك كنند. آزمایش هایی كه روی موش انجام شده، نظیر افزایش یا حذف مناطق تنظیم كننده و دستكاری RNA و مدل های كامپیوتری نیز باید مفید باشند. اما پرسش اصلی به احتمال زیاد تا مدت های مدید همچنان بی پاسخ خواهد ماند: چگونه تمام این ویژگی ها در هم می آمیزند تا در نهایت ما را بسازند؟

[ بازدید : 320 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ چهارشنبه 16 دی 1394 ] [ 19:05 ] [ فاطمه ]

[ ]

تنظیم بیان ژن در یو کاریوتها

سطح درگیری در تنظیم	توصیف
کنترل در سطح رونویسی(سطح اصلی تنظیم بیان ژن در یوکاریوت ها)	رونویسی انتخابی:راه انداز وافزاینده درDNAبا عوامل رونویسی پروتئینی میان کنش می دهند تا رونویسی را فعال یا مهار کنند. ساختار کروماتین ٬رونویسی را تنظیم می کند٬هتروکروماتین نمی تواند رونویسی شود.(هتروکروماتین:ناحیه غیرفعال DNAکه در داخل نوکلئوزومهای به شدت متراکم سازماندهی شده است) متیلاسیون DNAرو نویسی را تنظیم می کند.DNAمتیله دور از دسترس ماشین رونویسی است.
کنترل بعداز رونویسی:پردازش وانتقالmRNA	مکانیزمهای کنترلی نظیر میزان پیرایش اینترون/اگزون٬پردازشmRNAرا تنظیم می کند. پردازش گوناگون mRNA(پیرایش متفاوت اگزون ها)پروتئین های متفاوتی را از همان mRNAتولید میکند. کنترل میزان دست یابی mRNAبه منافذ هسته ای ٬انتقال آن از هسته به سیتوپلاسم را تنظیم میکند.
کنترل در سطح ترجمه	کنترل در سطح ترجمه تعیین می کند یک mRNAچقدر وبه چه مدت ترجمه شود. کنترل های در سطح ترجمه ٬درجه محافظت یکmRNAاز تجزیه را تعیین میکند.پروتئین هایی که در سیتوزول بهmRNAمتصل می شوندپایداری آن را تحت تاثیر قرار می دهند.
کنترل بعد از ترجمه محصول پروتئینی	تغییرات شیمیایی٬نظیر فسفرلاسیون٬فعالیت پروتئین را بعد از ساخته شدن تحت تاثیر قرار می دهند. تجزیه انتخابی٬پروتئین های ویژه ای را برای تخریب٬هدف قرار می دهد.

غیرفعال سازی ژن ها به وسیله متیلاسیونDNA.

ژن های غیر فعال مهره داران وبرخی دیگر از جانداران به طور شاخص یک الگوی متیلاسیونDNAرا نشان می دهند که طی آن DNAتوسط آنزیم هایی که گروه های متیل را به نوکلئوتیدهای سیتوزین دار معینی درDNAاضافه می کنند٬تغییر شیمیایی می یابد(۵-متیل سیتوزین ایجاد شده هنوز هم می تواند با گوانین جفت شود).پروتئین های تنظیمی ویژه ای به طور انتخابی بهDNAمتیله متصل شده وآن را برای ماشین رونویسی عمومی ٬غیرقابل دسترس می سازند.

متیلاسیون DNA ٬ به جای عمل به عنوان مکانیسم های مقدماتی برای خاموش سازی ژن ها ٬احتمالا فرایند خاموش سازی ژن ها را تقویت می کند.وقتی که یک ژن توسط برخی از عوامل دیگر خاموش شده است٬متیلاسیون DNA ٬ غیرفعال باقی ماندن آن را تضمین می کند.به عموان مثالDNAی کروموزوم Xغیرفعال در پستانداران ماده٬پس از اینکه کروموزوم به صورت جسم بار متراکم در می اید ٬متیله می شود.وقتی که DNAهمانندسازی میکند ٬آنزیم های مسئول متیلاسیون٬الگوی متیلاسیون قبلی را تقلید کرده وبنابراین DNAقبلا غیرفعال٬ در هردو سلول دختری از لحاظ رونویسی غیر فعال باقی می ماند.

تغییرات شیمیایی بعد از ترجمه ٬ممکن است فعالیت پروتئین های یوکاریوتی را تغییر دهد.

روش دیگری برای کنترل بیان فنوتیپی یک ژن٬تنظیم فعالیت محصول ژن است.همانند باکتری ها٬بسیاری از مسیرهای متابولیک در یوکاریوت ها شامل آنزیم های آلوستریک هستند که از طریق مهار پس خور تنظیم می شوند.به علاوه بسیاری از پروتئینهای یوکاریوتی پس از ساخته شدن ٬دچار تغییرات گسترده ای می شوند.

در پردازش پروتئولیتیک ٬پروتئین ها به صورت پیش سازهای غیرفعال ساخته شده٬وپس از حذف قسمتی از زنجیره پلی پپتیدی در آنها به شکل فعال تبدیل می شوند.به عنوان مثال٬پروانسولین(پیش ساز انسولین)دارای ۸۶آمینواسید است که با حذف ۳۵ آمینواسیداز آن ٬هورمون انسولین را تولید می کند.این هورمون شامل دوزنجیره پلی پپتیدیبا۳۰ و۲۱آمینو اسید است که توسط پل های دی سولفیدی به هم متصل شده اند.پروتئین های دیگر تا حدودی به وسیله تخریب انتخابی٬تنظیم می شوند.

تغییر شیمیایی٬با اضافه یا حذف کردن گروه های فعال ٬به طرز برگشت پذیر فعالیت یک آنزیم را تغییر می دهد.یک مسیر رایج جهت تغییر فعالیت یک آنزیم یاپروتئین دیگر ٬حذف یا اضافه کردن گروه فسفات است.آنزیم هایی که مسئول اضافه کردن گروه فسفات هستند٬کیناز٬و آنزیم های مسئول حذف گروه فسفات٬فسفاتاز٬نامیده می شوند.

[ بازدید : 317 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ چهارشنبه 16 دی 1394 ] [ 18:54 ] [ فاطمه ]

[ ]

استرس فعال كننده ژن های خاموش

در دنیای مدرن امروز استرس در حال تبدیل شدن به یكی از بیماری های اصلی انسان است. اما استرس چیست؟

اما استرس چیست؟

بستگی دارد كه از چه منظری به آن نگریسته شود. شاید تاكنون شما استرس را به گونه ای تجربه كرده باشید كه بر تمام روح و جسمتان تاثیر گذاشته باشد كه علل آن می تواند فراوان باشد.

اما چنانچه ما روی سلول های بدنمان كه آجرهای سازنده بدنمان هستند، تمركز كنیم، آن گاه معنا و مفهوم استرس و علل به وجود آورنده آن كمی فرق می كند.

در سطح سلولی استرس ممكن است ناشی از قرار گرفتن در معرض آلودگی، دود سیگار، سم های باكتریایی و... باشد جایی كه سلول های تحت استرس باید برای زنده ماندن و عملكرد نرمال از خود واكنش نشان دهند. در بدترین حالت ممكن استرس سلولی می تواند منجر به گسترش بیماری ها در بدن انسان شود.

تحقیقات محققان دانشگاه كپنهاگ نشان می دهد كه عوامل خارجی می توانند از طریق كنترل ژن های ما سلول ها را تحت فشار بگذارند.

این عوامل كه بوسیله استرس واردشده به انسان فعال می شوند با تحریك كردن ژن های مشخص كه فرض بر خاموش بودن آنهاست. كنترل ژن ها را در دست می گیرند.

فعال بودن بعضی از ژن ها و غیرفعال بودن بعضی دیگر به منظور اطمینان از گسترش جنینی نرمال و عملكرد صحیح سلول ها در ادامه زندگی موضوع بسیار مهمی به نظر می رسد.

محققان دریافته اند كه قرار گرفتن سلول های بدن انسان در معرض تركیبات فعال شونده با استرس باعث فعال شدن ژن های خاموش می شود. حتی كوچك ترین فعال سازی ژن ها طی دوره ای گسترش جنینی می تواند خطرناك بوده و تشكیل یك هویت سلولی مناسب را به مخاطره اندازد.

به عنوان مثال استرس طولانی مدت باعث می شود كه سلول های عصبی مغز، هورمون هایی را تولید كرده و نتوانند به شكل نرمال ملكول های سیگنال دهنده را تولید كنند و این موضوع باعث اختلال عملكرد عادی مغز می شود.

گروه های شیمیایی كوچكی می توانند باعث الحاق پروتئین های مركب به هیستون ها (پروتئین ساده وابسته به DNA) شوند و همین گروه ها قادر به كنترل عملكرد ژن هستند.

یكی از كمپلكس هایی كه می تواند این كار را انجام دهد PRC۲ نام دارد. این كمپلكس حفاظتی زمانی كه ژن خاموش و غیرفعال است به هیستون ملحق می شود. به محض قرار گرفتن سلول ها در معرض استرس این كمپلكس از بین رفته و ژن فعال می شود.

علت فقدان PRC۲ آنزیمی به نام MSK می باشد. خنثی شدن اثر كمپلكس توسط این آنزیم باعث فعال شدن ژن می شود.

نتیجه این است ژنی كه باید خاموش باشد فعال گشته و موجب اختلال همسانی و رشد سلولی می گردد. این بدان معناست كه بدون آسیب دیدن كدهای ژنتیكی فاكتورهای خارجی استرس قادر به كنترل فعالیت ژن های ما هستند.

[ بازدید : 287 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ چهارشنبه 16 دی 1394 ] [ 18:49 ] [ فاطمه ]

[ ]

ساختار یک شبکه تنظیم کننده ژن.

رویه کنترل یک شبکه تنظیم کننده ژن.

شبکه تنظیم کننده ژن یا شبکه تنظیم کننده ژنتیک (GRN) مجموعه ای از قطعات دی ان ای (DNA) در یک سلول است که با یکدیگر به صورت غیر مستقیم (از طریق RNA و بیان محصولات پروتئین خود) و با مواد دیگر در سلول تعامل می کنند و در نتیجه نرخ تیدیل اینکه کدام ژن به mRNA رونویسی می شود را در شبکه مشخص می کند. به طور کلی، هر یک از مولکول های آران ای پیام رسان mRNA به یک پروتئین خاص یا مجموعه ای از پروتئین ها ترجمه می شود. در برخی موارد این پروتئین ساختاری خواهد بود و در غشای سلول و یا در داخل سلول جمع خواهد شد و به آن خواص ساختاری خاصی می دهد.

در سایر موارد، پروتئین به صورت آنزیم خواهد بود، به عنوان مثال، دستگاه میکرو که کاتالیز نمودن واکنش خاصی مانند شکست از یک منبع غذایی یا سم را انجام می دهد. هر چند برخی از پروتئین ها تنها وظیفه خدمت فعال کردن ژن های دیگر را برعهده دارند و این عوامل رونویسی هستند که نقش اصلی در شبکه های نظارتی را برعهده دارند. با اتصال به ناحیه promoter در ابتدای ژن های دیگر باعث روشن شدن آن ها و تولید شدن پروتئین می شوند و این روند ادامه پیدا می کند. برخی از عوامل رونویسی عوامل بازدارنده هستند.

در موجودات تک سلولی، شبکه های نظارتی برای بررسی عوامل محیطی خارجی، بهینه سازی سلول در یک زمان معین برای بقا در این محیط مورد استفاده قرار می گیرند. بنابراین یک سلول مخمر، هنگامی که خود را در یک محلول شکر می بیند، بر ژن هایی را روشن می کند که باعث پردازش شکر به الکل می شوند و این فرایند باعث زنده ماندن سلول مخمر می شود.

[ بازدید : 302 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ چهارشنبه 16 دی 1394 ] [ 18:47 ] [ فاطمه ]

[ ]

تئوری آزمایش

مگس میوه یا مگس سرکه با نام عملی Drosophila melanogaster اغلب به عنوان یک نمونه آزمایشگاهی و تحقیقاتی در آزمایشگاه ژنتیک مورد استفاده قرار می‌گیرد. به این دلیل که این مگسها کوچک هستند و چرخه تولید مثلی آنها کوتاه است و نگهداری آنها نیز آسان است.

در این پروژه شما چرخه عمومی زندگی مگس میوه را مشاهده خواهید کرد. زمان هر مرحله دگردیسی مشخص می‌شود و آثار دما روی این زمانها تعیین خواهد شد. شما می‌توانید شرایط محیطی مطلوب برای رشد و نمو مگس میوه و درصد تولید نر و ماده را در هر نسل تعیین کنید.

هدف آزمایش

مشاهده چرخه زندگی مگس سرکه

مواد لازم

موز کاملا رسیده
بند لاستیکی
ظرف شیشه‌ای یک لیتری
حوله کاغذی
ذره بین

روش کار

موز را پوست بکنید و آن را در ظرف شیشه‌ای که درب آن باز است، قرار دهید.
ظرف را در هوای آزاد قرار دهید.
بعد از مدتی داخل ظرف را با دقت نگاه کنید، وقتی که چند مگس سرکه درظرف مشاهده کردید، یک ساعت صبر کنید و سپس شیشه را تکان دهید تا مگسها خارج شوند، صبر کردن به خاطر تخمگذاری مگسهای سرکه ماده می‌باشد.
دهانه ظرف شیشه‌ای را با حوله کاغذی بپوشانید و با بند لاستیکی ببندید و ظرف را در دمای اتاق قرار دهید.
ظرف را بدون آنکه آسیب ببیند، مدت 14 روز نگه دارید.
با کمک ذره بین محتویات داخل ظرف را مشاهده کنید و تمام تغییرات را یادداشت نمایید.

نتیجه آزمایش

نقاط کوچک و سفیدی که در سطح موز به نظر آبکی می‌آیند، به جانداران کرم مانندی تبدیل می‌شوند. در پایان 5 - 4 روز، اجسام همرنگ و همشکل دانه گندم دیده می‌شوند که به قسمتهای مختلف جدار داخلی شیشه چسبیده‌اند که شفیره نام دارند. مگسهای سرکه بالغ پس از ده روز ، در ظرف شیشه‌ای ظاهر می‌شوند. دگردیسی (رشد و نمو یک حشره با عبور از چند مرحله) یک مگس ، شامل 4 مرحله جداگانه است.

در اولین مرحله یک تخم بیضی شکل با دو برجستگی در یک طرف وجود دارد. این برجستگیها سبب شناور شدن تخم در محیطهای کشت مایع می‌شود. در مرحله دوم که بین 48 - 24 ساعت پس از اولین مرحله رخ می‌دهد، تخم به لارو تبدیل می‌شود. با ادامه خوردن میوه ، لارو دالانهایی در آن درست می‌کند. حدود 4 روز بعد لارو روی سطح شیشه می‌خزد و می‌چسبد به جدار ظرف و در این مرحله شفیره نام دارد. مرحله شفیرگی هیچ حرکتی دیده نمی‌شود. اما در این مرحله به تدریج پاها ، بالها و سر از هم متمایز می‌شوند.

حدود 10 روز بعد چهارمین و آخرین مرحله فرا می‌رسد و یک مگس سرکه رنگ پریده و ظریف حاصل می‌شود. اندکی پس از آن رنگ مگسهای سرکه ، تیره می‌شود. در این مرحله ، مگسهای سرکه نر و ماده را می‌توان تشخیص داد. مگسهای نر بطور قابل توجهی کوچکتر هستند و قسمت انتهای بدنشان نوک تیز است. مگسهای ماده بزرگتر هستند و دارای نوارهای سیاه رنگ در بدنشان می‌باشند.

آزمایش طراحی کنید

لاروهای جوان و لاروهای مسن‌تر را از لحاظ سازگاری با رطوبت با یکدیگر مقایسه کنید.
چند درصد مگسها در هر نسل ماده است و چند درصد نر؟
در طول مرحله شفیرگی چه تغییراتی رخ می‌دهد؟

پرسشها

آیا می‌دانید چرا مگس سرکه را به عنوان بهترین نمونه آزمایشگاهی برای تحقیقات انتخاب می‌کنند؟
چه تفاوتهایی بین مگس سرکه و مگس معمولی وجود دارد؟

[ بازدید : 296 ] [ امتیاز : 3 ] [ نظر شما :

]

[ يکشنبه 13 دی 1394 ] [ 0:44 ] [ فاطمه ]

[ ]

«123 4 5 »

کوله پشتی

آخرين مطالب

جست و جو

لینک دوستان

پیوندها

خبرنامه